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Rauchen bei erblich bedingter Lungenerkrankung (Alpha-1-Antitrypsin-Mangel)
(veröffentlicht von Redaktion)

Pressespiegel

Gefährliche Kombination:
 
25.04.2006 - 12:37 Uhr

Hattersheim am Main (ots) - Aussagen wie "Da bleibt mir die Luft weg" oder "Das nimmt mir den Atem" sind in stressigen Momenten schnell gesagt. Oft ohne nachzudenken, was sie eigentlich bedeuten. Für Patienten mit chronischen Lungenkrankheiten beschreiben solche Sätze den Alltag. Ein Beispiel ist die seltene Erbkrankheit Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (AAT-Mangel). Ihre Symptome ähneln denen von Asthma oder chronischer Bronchitis. Allerdings ist die Krankheit bei Patienten und Ärzten noch wenig bekannt. Deshalb wird bei vielen Betroffenen der AAT-Mangel erst nach Jahren diagnostiziert und behandelt. Dabei ist eine frühe Diagnose besonders wichtig, damit Menschen mit AAT-Mangel so schnell wie möglich lernen, im Alltag einige Regeln zu beachten.


So kann ein Fortschreiten der Krankheit hinausgezögert werden. Ein absolutes Muss für die Betroffenen: Sofort mit dem Rauchen aufzuhören! Denn Tabakrauch schädigt das Selbstreinigungssystem der Atemwege, mit fatalen Folgen bei einem AAT-Mangel. Raucher mit schwerem AAT-Mangel verringern ihre Lebenserwartung um etwa zehn bis 15 Jahre. Betroffene, die nicht rauchen, können hingegen behandelt werden und so ihre Lebensqualität deutlich verbessern.

Warum wirkt sich ein AAT-Mangel im Körper negativ auf die Lungen aus?

Das Alpha-1-Antitrypsin ist ein wichtiger Eiweißstoff (Antiprotease) in den Atemwegen des Menschen. Es wird in der Leber produziert und hat die Aufgabe, das Lungengewebe vor schädlichen Wirkstoffen, die in den weißen Blutkörperchen vorkommen, zu schützen. Die weißen Blutkörperchen enthalten Wirkstoffe, die so genannten Enzyme, die helfen, Wunden zu heilen und andere wichtige Körperfunktionen zu erfüllen. Die Wirkung dieser Enzyme (Proteasen) muss vom Körper streng "kontrolliert" werden, da sie sonst normales Gewebe angreifen könnten. Beim angeborenen AAT-Mangel kommt es zu einem Übergewicht der schädlichen Enzyme im Körper. Sie zerstören die empfindlichen Wände der Lungenbläschen und im fortgeschrittenen Stadium kann sich ein Lungenemphysem entwickeln. Die Folge: Die Lungenfunktion wird massiv eingeschränkt und die Patienten haben das Gefühl, die Luft nicht mehr vollständig aus den Lungen ausatmen zu können.

Ersetzen was fehlt: Schutzeiweiß zuführen

Bei Patienten mit schwerem AAT-Mangel kann die Lungenerkrankung mit einer Substitutionstherapie behandelt werden. Sie erhalten wöchentlich eine Infusion mit dem fehlenden Schutzeiweiß Alpha-1-Antitrypsin. Durch die Infusion wird der AAT-Spiegel im Blutserum so weit angehoben, dass ein kritischer Schutzwert überschritten und damit ein AAT-Spiegel ähnlich wie bei Gesunden erreicht wird. Dadurch liegt wieder ein ausreichender Schutz des Lungengewebes vor den Übergriffen der Enzyme vor. Mit Hilfe der AAT-Substitution soll der Verlauf der Krankheit hinausgezögert werden. Mit dem modernsten Präparat dauert die Behandlung nur etwa 15 Minuten. Dieses Medikament ist derzeit in Amerika zugelassen, soll aber ab Mitte 2006 auch in Deutschland verfügbar sein.

Das bei der Substitutionstherapie übertragene AAT wird durch Rauchen unwirksam gemacht. Deshalb kann die Therapie nur bei den Patienten durchgeführt werden, die sofort mit dem Rauchen aufhören. Ein gutes Argument, um den Glimmstängeln für immer Ade zu sagen.


Quelle:
Symposium "Alpha-1-Antitrypsin-Mangel: Neue Aspekte" anlässlich des 47. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie am 31. März in Nürnberg, unterstützt von der ZLB Behring GmbH.

Pressekontakt:

API-Forum
c/o Haas & Health Partner Public Relations GmbH
Sandra Peter
Email: peter@haas-health.de
Tel.: 06123/7057-23



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